Différence clé - Cardiopathie rhumatismale vs endocardite infectieuse
La cardiopathie rhumatismale, qui est une complication de la fièvre rhumatismale, se caractérise par une déformation de la fibrose valvulaire, généralement la valve mitrale. En revanche, l'endocardite infectieuse est une infection microbienne des valvules cardiaques ou de l'endocarde mural qui conduit à la formation de végétations composées de débris et d'organismes thrombotiques souvent associés à la destruction des tissus cardiaques sous-jacents. La principale différence entre les deux maladies est que, contrairement à l'endocardite infectieuse, qui est purement due à des causes infectieuses, la cardiopathie rhumatismale a une composante auto-immune dans sa pathogenèse.
CONTENU
1. Aperçu et différence clé
2. Qu'est-ce que la cardiopathie rhumatismale
3. Qu'est-ce que l'endocardite infectieuse
4. Similitudes entre la cardiopathie rhumatismale et l'endocardite infectieuse
5. Comparaison côte à côte - Cardiopathie rhumatismale vs endocardite infectieuse sous forme tabulaire
6. Résumé
Qu'est-ce que la cardiopathie rhumatismale?
Le rhumatisme articulaire aigu est une maladie inflammatoire causée par l'infection des streptocoques du groupe A qui affecte couramment les enfants et les jeunes adultes. Il existe une implication multisystémique avec des changements cliniquement significatifs dans le SNC, les articulations et le cœur.
Au départ, il existe une infection pharyngée par des streptocoques du groupe A et la présence de leurs antigènes déclenche une réaction auto-immune qui donne lieu à l'ensemble des caractéristiques cliniques que nous identifions comme rhumatisme articulaire aigu. La bactérie n'infecte directement aucun des organes affectés.
La cardiopathie rhumatismale, qui est une complication de la fièvre rhumatismale, est caractérisée par une déformation de la fibrose valvulaire, généralement la valve mitrale.
Les changements morphologiques cardinaux se produisant dans la valvule mitrale dans les cardiopathies rhumatismales sont:
- Épaississement des feuillets
- Fusion et raccourcissement commissuraux
- Épaississement et fusion des cordons tendineux
Caractéristiques cliniques
- Des changements dans les bruits cardiaques peuvent être entendus pendant l'auscultation
- S1 est accentué au début de la maladie
- P2 est également accentué
- Il y a une diminution de la division de S2
- Un souffle diastolique est généralement entendu au-dessus de l'apex cardiaque
Enquêtes
- Antistreptolysine o titre
- ECG
- Échocardiogramme
- Radiographie pulmonaire
La gestion
Un traitement approprié de la fièvre rhumatismale est extrêmement important dans la prévention de la maladie évoluant en RHD.
- L'infection streptococcique résiduelle doit être traitée avec de la phénoxyméthylpénicilline par voie orale. Cet antibiotique doit être administré même lorsque les résultats de la culture ne confirment pas la présence de streptocoques du groupe A.
- Toute infection streptococcique qui se développe à l'avenir doit être traitée.
Figure 01: Infection streptococcique de la gorge
Pour prévenir les manifestations cardiaques, des traitements prophylactiques peuvent être administrés. Les patients qui ont eu une RHD doivent recevoir une dose d'antibiotiques prophylactiques avant les procédures dentaires afin de prévenir une endocardite infectieuse secondaire. Chez certains patients, une correction chirurgicale de la sténose mitrale est nécessaire.
Qu'est-ce que l'endocardite infectieuse?
L'endocardite infectieuse est une infection microbienne des valves cardiaques ou de l'endocarde mural. Elle conduit à la formation de végétations composées de débris et d'organismes thrombotiques souvent associés à la destruction des tissus cardiaques sous-jacents. Les bactéries sont les agents responsables les plus courants de l'endocardite infectieuse, bien qu'il soit possible qu'il soit également dû aux infections par d'autres catégories d'organismes. Il existe deux principales variétés d'endocardite infectieuse: l'endocardite aiguë et subaiguë. Cette classification est basée sur la vitesse à laquelle les caractéristiques cliniques se développent.
Facteurs de risque
- Abus de drogues par voie intraveineuse
- Mauvaise hygiène dentaire
- Canules intravasculaires
- Infections des tissus mous
- Chirurgie cardiaque et stimulateurs cardiaques permanents
Caractéristiques cliniques compatibles avec les deux formes d'endocardite infectieuse
- Nouvelle lésion valvulaire / souffle régurgitant
- Événements emboliques d'origine inconnue
- Sepsis d'origine inconnue
- Hématurie, glomérulonéphrite et infarctus rénaux
- Fièvre
- Abcès périphériques d'origine inconnue
Critères de Duke modifiés pour le diagnostic de l'endocardite infectieuse
Critères majeurs
- Hémoculture positive pour un organisme caractéristique ou persistante pour un organisme inhabituel
- Preuve échocardiographique confirmant les lésions valvulaires
- Nouvelle régurgitation valvulaire
Critères mineurs
- Lésions cardiaques prédisposantes ou usage de drogues intraveineuses
- Fièvre
- Preuve microbiologique, y compris une seule culture positive pour un organisme inhabituel
- Lésions vasculaires telles que lésions de Janeway et hémorragies par éclats
Enquêtes
- Hémocultures
- Échocardiogramme
La gestion
Le traitement antibiotique doit être débuté le plus tôt possible. Avant le début de l'antibiothérapie empirique, des échantillons de sang doivent être prélevés et envoyés aux cultures. Le traitement antibiotique doit être poursuivi pendant 4 à 6 semaines. Le patient doit répondre aux antibiotiques dans les 48 heures suivant leur administration. La résolution de la fièvre, la diminution du niveau des marqueurs sériques de l'infection et le soulagement des symptômes systémiques montreront l'efficacité de la thérapie. Une intervention chirurgicale est nécessaire lorsque le patient ne répond pas à l'antibiothérapie.
Figure 02: Endocardite infectieuse
L'endocardite subaiguë est due à l'infection des valves cardiaques précédemment endommagées par des bactéries faiblement virulentes telles que les streptocoques Viridans. Il n'y a qu'une destruction minimale des valves cardiaques. L'apparition des symptômes mentionnés ci-dessus peut généralement survenir quelques semaines après l'infection initiale. L'endocardite subaiguë ne peut être traitée qu'avec des antibiotiques.
Quelle est la similitude entre la cardiopathie rhumatismale et l'endocardite infectieuse?
Les deux maladies sont des affections cardiaques d'origine infectieuse
Quelle est la différence entre la cardiopathie rhumatismale et l'endocardite infectieuse?
Diff article au milieu avant la table
Cardiopathie rhumatismale vs endocardite infectieuse |
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La cardiopathie rhumatismale, qui est une complication de la fièvre rhumatismale, est caractérisée par une déformation de la fibrose valvulaire, généralement la valve mitrale. | L'endocardite infectieuse est une infection microbienne des valves cardiaques ou de l'endocarde mural qui conduit à la formation de végétations composées de débris thrombotiques et d'organismes souvent associés à la destruction des tissus cardiaques sous-jacents. |
Type de maladie | |
RHD est une maladie auto-immune | L'endocardite infectieuse n'a pas de fond auto-immun. |
Facteurs de risque | |
Les infections streptococciques antérieures sont le principal facteur de risque de RHD |
Les facteurs de risque sont, · Abus de drogues par voie intraveineuse · Mauvaise hygiène dentaire · Canules intravasculaires · Infections des tissus mous · Chirurgie cardiaque et stimulateurs cardiaques permanents |
Caractéristiques cliniques | |
Des changements dans les bruits cardiaques peuvent être entendus pendant l'auscultation S1 est accentué au début de la maladie P2 est également accentué Il y a une diminution de la division de S2 Un souffle diastolique est généralement entendu au-dessus de l'apex cardiaque |
Suivant les caractéristiques cliniques compatibles avec les deux formes d'endocardite infectieuse · Nouvelle lésion valvulaire / souffle régurgitant · Evénements emboliques d'origine inconnue · Sepsis d'origine inconnue · Hématurie, glomérulonéphrite et infarctus rénaux · Fièvre · Abcès périphériques d'origine inconnue |
Enquête | |
Les enquêtes effectuées comprennent · Antistreptolysine o titre · ECG · Échocardiogramme · Radiographie pulmonaire |
L'endocardite infectieuse est diagnostiquée à l'aide des investigations suivantes · Hémocultures · Échocardiogramme |
Traitement | |
Un traitement approprié de la fièvre rhumatismale est extrêmement important dans la prévention de la maladie évoluant en RHD. · L'infection streptococcique résiduelle doit être traitée avec de la phénoxyméthylpénicilline par voie orale. Cet antibiotique doit être administré même lorsque les résultats de la culture ne confirment pas la présence de streptocoques du groupe A. · Toute infection streptococcique qui se développe à l'avenir doit être traitée immédiatement. Pour prévenir les manifestations cardiaques, des traitements prophylactiques peuvent être administrés. Les patients qui ont eu une RHD doivent recevoir une dose d'antibiotiques prophylactiques avant les procédures dentaires pour éviter une endocardite infectieuse secondaire. Chez certains patients, une correction chirurgicale de la sténose mitrale est nécessaire. |
· Le traitement antibiotique doit être instauré le plus tôt possible et se poursuivre pendant 4 à 6 semaines. Le patient doit répondre aux antibiotiques dans les 48 heures suivant leur administration. L'efficacité de la thérapie se traduit par la résolution de la fièvre, la diminution du niveau des marqueurs sériques de l'infection et le soulagement des symptômes systémiques. · Une intervention chirurgicale est nécessaire lorsque le patient ne répond pas à l'antibiothérapie. |
Résumé - Cardiopathie rhumatismale vs endocardite infectieuse
La cardiopathie rhumatismale, qui est une complication de la fièvre rhumatismale, se caractérise par une déformation de la fibrose valvulaire, généralement la valvule mitrale, tandis que l'endocardite infectieuse est une infection microbienne des valvules cardiaques ou de l'endocarde mural et conduit à la formation de végétations composées de thrombose. débris et organismes souvent associés à la destruction des tissus cardiaques sous-jacents. Les mécanismes auto-immuns contribuent à la survenue de la RHD mais pas à la survenue d'une endocardite infectieuse. C'est la principale différence entre les deux troubles.
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