Stéatose hépatique vs cirrhose
Le foie gras et la cirrhose sont deux conditions qui affectent le foie. Ils sont tous deux des conditions courantes, et les deux sont souvent détectés chez les alcooliques. L'alcool peut ou non être la cause des deux conditions; Le régime alimentaire peut provoquer une stéatose hépatique tandis que la NASH est un type de cirrhose non alcoolique. Beaucoup pensent que ces troubles sont spécifiques à la consommation d'alcool, mais la réalité est que si presque toutes les personnes atteintes de stéatose hépatique et de cirrhose en souffrent à cause d'une consommation excessive d'alcool, il existe d'autres causes de stéatose hépatique et de cirrhose.
Foie gras
La stéatose hépatique est une maladie si courante que de nombreux jeunes en sont également atteintes. Alors que l'alcool est un facteur de risque connu de stéatose hépatique, une alimentation malsaine riche en graisses est le coupable habituel. Les aliments gras que nous consommons sont décomposés par les lipases et les acides gras et le glycérol qui en résultent sont transportés vers le foie avant d'entrer dans la circulation systémique. Dans le foie, de nombreux acides gras et glycérol sont absorbés par les cellules hépatiques. Là, ils sont stockés sous forme de globules gras dans le cytoplasme des cellules hépatiques. Il y a une limite à la quantité de graisses qu'une cellule peut contenir sous forme de micelles solubles dans l'eau. L'excès se dépose sous forme de globules gras. C'est la physiopathologie de la stéatose hépatique.
Les troubles métaboliques comme le diabète augmentent le risque de stéatose hépatique. Le diabète est dû à l'incapacité d'absorber et d'utiliser le sucre dans le sang. Cela déclenche une réaction de famine et les réserves de graisse dans le tissu adipeux périphérique se décomposent et sont transportées vers le foie. Il en résulte un excès de graisses dans les cellules hépatiques. Il peut y avoir une augmentation transitoire des enzymes hépatiques, mais la plupart sont biochimiquement normales. La stéatose hépatique est un facteur de risque de cirrhose. Cela augure également de mauvais pronostics dans des conditions qui affectent les cellules hépatiques comme la dengue.
Cirrhose
La cirrhose est une altération irréversible de l'architecture hépatique. Consommation à long terme d'une quantité excessive d'alcool, hépatite B, hépatite C, maladies auto-immunes, médicaments (méthotrexate, méthyldopa et amiodarone), troubles génétiques (déficit en alpha-antitrypsine, maladie de Wilson et hémochromatose) et syndrome de Budd-Chiari sont quelques-unes des causes de cirrhose.
La cirrhose peut être asymptomatique au début. Lorsque la maladie progresse, des signes d'insuffisance hépatique peuvent se manifester. Ongles blancs, moitié proximale blanche et moitié distale rouge des ongles, élargissement de la phalange distale des doigts comme une massue, décoloration jaunâtre des yeux et de la peau, gonflement de la glande parotide, hypertrophie mammaire masculine, paumes rouges, contractures de la main (Dupuytren), gonflement bilatéral de la cheville, de petits testicules (atrophie testiculaire) et une hypertrophie du foie (au début de la maladie) sont les caractéristiques cliniques courantes de la cirrhose hépatique. Coagulation sanguine retardée (car le foie produit la plupart des facteurs de coagulation), encéphalopathie (due à une altération du métabolisme de l'ammoniac et de la synthèse des neurotransmetteurs), faible taux de sucre dans le sang (en raison d'une mauvaise dégradation du glycogène et du stockage dans le foie),la péritonite bactérienne spontanée et l'hypertension portale sont quelques complications d'une maladie hépatique chronique.
Hémogramme (anémie, infections, numération plaquettaire), urée sanguine, créatinine sérique (syndrome hépato-rénal), enzymes hépatiques dont gamma GT (élevée chez les alcooliques), bilirubine directe et indirecte (élevée dans la jaunisse), albumine sérique (faible insuffisance hépatique), le temps de saignement, le temps de coagulation (prolongé en cas de mauvaise fonction hépatique), la virologie de l'hépatite, les auto-anticorps, l'alfa foetoprotéine, la caéruloplasmine, l'alfa antitrypsine et l'échographie de l'abdomen sont les examens de routine.
Il est recommandé de surveiller le poids quotidien, la fréquence cardiaque, la pression artérielle et le débit urinaire, les électrolytes sériques, la circonférence abdominale, le diagramme de température, l'examen de l'épanchement pleural, la sensibilité de l'abdomen due à une péritonite et un régime pauvre en sel et en protéines. Les antibiotiques éliminent l'ammoniac qui forme les bactéries intestinales en cas d'insuffisance hépatique. Le diurétique élimine l'excès de liquide. Le robinet ascitique élimine l'excès de liquide dans la cavité péritonéale. Les interférones, la ribavirine et la pénicillamine ont leurs rôles en fonction de la présentation clinique.
Quelle est la différence entre le foie gras et la cirrhose?
• La stéatose hépatique est plus courante que la cirrhose.
• La stéatose hépatique est un facteur de risque de cirrhose alors que l'inverse n'est pas vrai.
• La stéatose hépatique est une maladie réversible, contrairement à la cirrhose.
• Le foie gras n'interfère pas avec la fonction hépatique contrairement à la cirrhose.
• La stéatose hépatique ne modifie pas l'architecture du foie contrairement à la cirrhose.
• La stéatose hépatique n'entraîne pas de symptômes aigus, même en cas de maladie tardive, contrairement à la cirrhose.
• La stéatose hépatique ne provoque pas d'insuffisance hépatique contrairement à la cirrhose.
• La stéatose hépatique peut être complètement guérie avec un régime et des agents anti-lipidiques, tandis que la cirrhose ne peut être gérée que.
• La cirrhose peut nécessiter une transplantation hépatique, contrairement à la stéatose hépatique.
