Antiplaquettaire vs anticoagulant
La coagulation sanguine est un processus extrêmement complexe impliquant les plaquettes, les facteurs de coagulation et les cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins. C'est un mécanisme de protection important qui limite la perte de sang après un traumatisme. C'est également une étape critique dans la cicatrisation des plaies, car la structure fibreuse formée lors de la coagulation agit comme la base sur laquelle les cellules en multiplication migrent. Les dommages aux vaisseaux sanguins mettent en contact les cellules sanguines et la matrice extracellulaire hautement réactive. Les cellules sanguines s'accrochent aux sites de liaison dans le matériau extracellulaire. L'activation et l'agrégation plaquettaires sont le résultat immédiat de cette liaison. Les médiateurs inflammatoires sécrétés par les plaquettes endommagées et les cellules endothéliales activent les cellules sanguines pour produire divers produits chimiques puissants. Plus de plaquettes s'activent grâce à ces produits chimiques et un bouchon plaquettaire se forme au-dessus de l'espace dans l'endothélium. Le nombre et la fonction des plaquettes sont directement liés au succès du processus. La thrombopénie signifie un faible nombre de plaquettes et la thrombasthénie signifie une mauvaise fonction plaquettaire. Le temps de saignement est le test qui évalue l'intégrité de la formation du bouchon plaquettaire. La voie intrinsèque et la voie extrinsèque sont les deux voies le long desquelles la coagulation progresse à partir d'ici.
Le foie produit des facteurs de coagulation. Les maladies du foie et les anomalies génétiques entraînent une mauvaise production de divers facteurs de coagulation. L'hémophilie est une telle situation. La voie extrinsèque, également connue sous le nom de voie du facteur tissulaire, implique les facteurs VII et X, tandis que la voie intrinsèque implique les facteurs XII, XI, IX, VIII et X. Les voies extrinsèques et intrinsèques mènent à la voie commune qui commence par l'activation du facteur X. Le maillage de fibrine se forme à la suite de la voie commune et fournit la base susmentionnée pour d'autres processus cellulaires.
Antiplaquettaire
Les antiplaquettaires sont des médicaments qui interfèrent avec la formation du bouchon plaquettaire. Essentiellement, ces médicaments interfèrent avec l'activation et l'agrégation plaquettaires. Ces médicaments peuvent être utilisés comme prophylaxie pour la formation de caillots, pour traiter les événements thrombotiques aigus et comme médicaments anti-inflammatoires. Les inhibiteurs de la cyclooxygénase, les inhibiteurs des récepteurs de l'ADP, les inhibiteurs de la phosphodiestérase, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIB / IIA, les inhibiteurs de la thromboxane et les inhibiteurs de la recapture de l'adénosine sont quelques classes de médicaments connues. Les saignements gastro-intestinaux sont l'effet secondaire le plus courant de ces médicaments.
Anticoagulant
Les anticoagulants sont des médicaments qui interfèrent avec la cascade de la coagulation. L'héparine et la warfarine sont les deux anticoagulants les plus connus. Ces médicaments peuvent être utilisés comme prophylaxie pour prévenir la thrombose veineuse profonde, l'embolie, et également pour traiter la thromboembolie, les infarctus du myocarde et les maladies vasculaires périphériques. Ces médicaments agissent en inhibant les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K et en activant l'anti-thrombine III. L'héparine n'est pas disponible sous forme de comprimé alors que la warfarine l'est. L'héparine et la warfarine doivent être débutées ensemble car la warfarine augmente la coagulabilité du sang pendant environ trois jours et l'héparine fournit la protection nécessaire contre les événements thromboemboliques. La warfarine augmente l'INR et, par conséquent, l'INR est utilisé comme méthode pour surveiller le traitement. Après fibrillation auriculaire, l'INR doit être maintenu entre 2,5 et 3,5. Par conséquent, un suivi régulier est essentiel.
Antiplaquettaire vs anticoagulant
• Les médicaments antiplaquettaires bloquent la formation de bouchons plaquettaires tandis que les anticoagulants interfèrent avec les voies extrinsèques et intrinsèques.
• Les antiplaquettaires peuvent généralement provoquer des saignements gastro-intestinaux en raison d'une augmentation de la sécrétion d'acide, tandis que les anticoagulants peuvent provoquer des saignements dus à une thrombopénie.
• Des antiplaquettaires peuvent être administrés pendant la grossesse alors que la warfarine ne devrait pas l'être.
