Différence clé - hémostase primaire vs secondaire
Lorsqu'il y a une blessure dans le corps, le sang passe d'un état fluide à un état solide afin d'éviter les saignements. Cela se produit via un processus naturel appelé hémostase. L'hémostase peut être définie comme un processus physiologique qui arrête les saignements excessifs après une blessure dans un vaisseau sanguin. C'est un processus complexe et hautement réglementé pour localiser la coagulation sanguine uniquement sur le site de la lésion. L'hémostase implique plusieurs facteurs tels que les facteurs vasculaires, les facteurs plaquettaires et les protéines coagulantes. Le résultat final de l'hémostase est la coagulation du sang au site de la plaie. L'hémostase se produit via deux phases connectées appelées hémostase primaire et hémostase secondaire. L'hémostase commence par l'hémostase primaire. Pendant l'hémostase primaire, les plaquettes dans le sang s'agrègent au site de la lésion et forment un bouchon plaquettaire pour boucher le trou. L'hémostase primaire est suivie d'une hémostase secondaire. Au cours de l'hémostase secondaire, le bouchon plaquettaire est encore renforcé par un maillage de fibrine produit par une cascade de coagulation protéolytique. Par conséquent, la principale différence entre l'hémostase primaire et secondaire est que l'hémostase primaire crée un bouchon plaquettaire faible au site de la lésion, tandis que l'hémostase secondaire le rend fort en générant un maillage de fibrine dessus.
CONTENU
1. Aperçu et différence clé
2. Qu'est-ce que l'hémostase primaire
3. Qu'est-ce que l'hémostase secondaire
4. Comparaison côte à côte - Hémostase primaire et secondaire sous forme tabulaire
5. Résumé
Qu'est-ce que l'hémostase primaire?
L'endothélium des vaisseaux sanguins maintient une surface anticoagulante à l'intérieur des vaisseaux sanguins pour maintenir la fluidité du sang. Cependant, lorsqu'il y a une lésion dans un vaisseau sanguin, plusieurs composants de la matrice sous-endothéliale s'activent et déclenchent la formation d'un caillot sanguin autour de la lésion. Ce processus est connu sous le nom d'hémostase. L'hémostase comporte deux phases. Pendant la première phase de l'hémostase, les plaquettes dans le sang s'agrègent et forment un bouchon plaquettaire pour bloquer le trou ouvert dans le vaisseau sanguin. Cette phase est connue sous le nom d'hémostase primaire. Les plaquettes sont activées par une série de processus biologiques et, en conséquence, elles adhèrent au site de la lésion et s'agrègent les unes aux autres pour former un bouchon.
L'hémostase primaire commence immédiatement après la perturbation des vaisseaux sanguins. Le vaisseau sanguin près du site de la lésion se contracte temporairement pour le rétrécir et réduire le flux sanguin. C'est la première étape de l'hémostase primaire et elle est connue sous le nom de vasoconstriction. Il réduit la quantité de sang perdu et améliore l'adhérence et l'activation des plaquettes au site de la plaie. Lorsque les plaquettes sont activées, elles attirent d'autres plaquettes pour former un bouchon afin de bloquer l'ouverture. La vasoconstriction peut être obtenue de deux manières: par le système nerveux ou par les molécules appelées endothéline sécrétées par les cellules endothéliales.
Figure 01: Processus d'hémostase
L'adhésion plaquettaire est soutenue par différents types de molécules telles que les glycoprotéines situées sur les plaquettes, les collagènes et le facteur von Willebrand (vWf). Les glycoprotéines des plaquettes adhèrent au vWf, qui est une molécule collante. Ensuite, ces plaquettes s'accumulent sur le site de la lésion et s'activent lors de la contraction avec du collagène. Les plaquettes activées par le collagène forment des pseudopodes qui se répartissent pour couvrir la surface de la blessure. Ensuite, le fibrinogène se lie aux récepteurs des plaquettes activées par le collagène. Le fibrinogène fournit plus de sites pour que les plaquettes se lient les unes aux autres. Par conséquent, d'autres plaquettes sont également agrégées à la surface de la lésion et forment un bouchon plaquettaire souple sur le trou de lésion.
Qu'est-ce que l'hémostase secondaire?
L'hémostase secondaire est la deuxième phase de l'hémostase. Au cours de l'hémostase secondaire, le bouchon plaquettaire souple formé pendant l'hémostase primaire est renforcé par la formation d'un maillage de fibrine dessus. La fibrine est une protéine plasmatique insoluble qui sert de polymère de tissu sous-jacent à un caillot sanguin. Le treillis de fibrine renforce et stabilise le bouchon plaquettaire souple formé au site de la lésion. La formation de fibrine se produit via des facteurs de coagulation à travers la cascade de coagulation.
Figure 02: Formation d'un caillot de fibrine par hémostase secondaire
Différents types de facteurs de coagulation sont synthétisés par le foie et libérés dans le sang. Initialement, ils sont inactifs et sont ensuite activés par les collagènes sous-endothéliaux ou par la thromboplastine. Le collagène sous-endothélial et la thromboplastine sont libérés en raison d'une blessure survenue dans l'endothélium du vaisseau sanguin. Lorsqu'ils sont libérés dans le sang, ils activent les facteurs de coagulation dans le sang. Ces facteurs de coagulation sont activés les uns après les autres, et finalement, transforment le fibrinogène en fibrine. Ensuite, la fibrine se lie sur le dessus du bouchon plaquettaire et forme un maillage en renforçant le bouchon plaquettaire. La fibrine, avec le bouchon plaquettaire, forme un caillot sanguin à la fin du processus d'hémostase.
Quelle est la différence entre l'hémostase primaire et secondaire?
Diff article au milieu avant la table
Hémostase primaire vs secondaire |
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| L'hémostase primaire est la première phase de l'hémostase. | L'hémostase secondaire est la deuxième phase de l'hémostase. |
| Processus | |
| La contraction vasculaire, l'adhésion plaquettaire et la formation d'un bouchon plaquettaire se produisent pendant l'hémostase primaire. | Au cours de l'hémostase secondaire, les facteurs de coagulation sont activés et le fibrinogène est converti en fibrine, formant un maillage de fibrine. |
| Objectif | |
| Le but de l'hémostase primaire est de former un bouchon plaquettaire. | Le but de l'hémostase secondaire est de renforcer le bouchon plaquettaire en reliant la fibrine sur le dessus du bouchon plaquettaire et en formant un maillage. |
| Composants impliqués | |
| L'hémostase primaire implique les plaquettes, les récepteurs de glycoprotéine des plaquettes, le collagène, le vWf et le fibrinogène. | L'hémostase secondaire implique le collagène sous-endothélial, la thromboplastine, les facteurs de coagulation, le fibrinogène et la fibrine. |
| Durée | |
| L'hémostase primaire se produit sur une courte période de temps. | L'hémostase secondaire prend une durée comparativement plus longue. |
Résumé - Hémostase primaire vs secondaire
L'hémostase est le processus physiologique qui empêche les saignements sur le site d'une blessure tout en maintenant un flux sanguin normal aux autres endroits de la circulation. La perte de sang est stoppée par la formation d'un bouchon hémostatique sur le site de la lésion. L'hémostase se produit via deux phases appelées hémostase primaire et secondaire. L'hémostase primaire commence immédiatement après la blessure et crée un bouchon plaquettaire sur la surface de la blessure. Ce bouchon plaquettaire est renforcé par la conversion du fibrinogène en fibrine par cascade de coagulation lors de l'hémostase secondaire. C'est la principale différence entre l'hémostase primaire et secondaire.
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Courtoisie d'image:
1. «1909 Blood Clotting» par OpenStax College - Anatomie et physiologie, site Web Connexions. 19 juin 2013., (CC BY 3.0) via Commons Wikimedia
2. «Coagulation full» Par Joe D - Travail personnel (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia
