Différence clé - Hypersensibilité vs auto-immunité
L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. En termes simples, lorsque votre corps agit contre ses propres cellules et tissus, cela s'appelle une réaction auto-immune. Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. Contrairement aux réactions auto-immunes qui ne sont déclenchées que par les antigènes endogènes, les réactions d'hypersensibilité sont déclenchées à la fois par des antigènes endogènes et exogènes. C'est la principale différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité.
CONTENU
1. Aperçu et différence clé
2. Qu'est-ce que l'hypersensibilité
3. Qu'est-ce que l'auto-immunité
4. Similitudes entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité
5. Comparaison côte à côte - Hypersensibilité vs auto-immunité sous forme tabulaire
6. Résumé
Qu'est-ce que l'hypersensibilité?
Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. La première exposition à un antigène particulier active le système immunitaire et des anticorps sont produits en conséquence. C'est ce qu'on appelle la sensibilisation. Des expositions ultérieures au même antigène provoquent une hypersensibilité.
Quelques faits importants concernant les réactions d'hypersensibilité sont donnés ci-dessous
- Ils peuvent être provoqués à la fois par des agents exogènes et endogènes.
- Ils résultent d'un déséquilibre entre les mécanismes effecteurs et les contre-mesures qui sont là pour contrôler toute exécution inappropriée d'une réponse immunitaire.
- La présence d'une susceptibilité génétique augmente la probabilité de réactions d'hypersensibilité.
- La manière dont les réactions d'hypersensibilité nuisent à notre corps est similaire à la manière dont les agents pathogènes sont détruits par les réactions immunitaires.
Figure 01: Allergie
Selon la classification de Coombs et Gell, il existe quatre principaux types de réactions d'hypersensibilité.
Type I - Type immédiat / Anaphylactique
Mécanisme
La vasodilatation, l'œdème et la contraction des muscles lisses sont les changements pathologiques qui se produisent pendant la phase immédiate de la réaction. La réponse tardive est caractérisée par une inflammation et des lésions tissulaires importantes. Les allergies et l'asthme bronchique sont dus à ce type de réactions d'hypersensibilité de type I.
Type II - Réactions d'hypersensibilité médiées par les anticorps
Les anticorps peuvent être considérés comme des agents immunologiques qui désintègrent les antigènes par divers mécanismes. Ce faisant, ils peuvent endommager les tissus et les structures normaux du corps également en déclenchant une inflammation et en interférant avec les processus métaboliques normaux.
Mécanisme
Les réactions d'hypersensibilité de type II provoquent des lésions tissulaires de trois manières.
Opsonisation et phagocytose
Les cellules opsonisées par les anticorps IgG sont englouties et détruites par phagocytose occasionnellement avec la contribution du système du complément.
Inflammation
Le dépôt d'anticorps soit dans la membrane basale soit dans la matrice extracellulaire donne lieu à une inflammation.
Dysfonctionnement cellulaire
Sans causer de dommages structurels, les tissus sont détruits en interrompant les processus vitaux qui les maintiennent en vie.
Le syndrome du bon pâturage, la myasthénie grave et le pemphigus vulgaire sont quelques exemples de maladies causées par les réactions d'hypersensibilité de type II.
Type III - Réactions d'hypersensibilité à médiation complexe immunitaire
Dans les réactions d'hypersensibilité de type III, les lésions tissulaires sont causées par des complexes antigène-anticorps. Ces complexes immuns se déposent sur différents sites et déclenchent des réactions immunitaires qui entraînent des lésions tissulaires.
Mécanisme
Formation du complexe immunitaire
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Dépôt de complexe immun
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Inflammation et lésions tissulaires
Le LED, la glomérulonéphrite post-streptococcique et la polyarthrite noueuse font partie des maladies causées par des réactions d'hypersensibilité de type III.
Caractéristiques morphologiques
La vascularite aiguë est la caractéristique caractéristique d'une lésion du complexe immunitaire et s'accompagne d'une infiltration neutrophile et d'une nécrose fibrinoïde de la paroi vasculaire.
Réactions d'hypersensibilité médiées par les cellules T de type IV
Les lésions tissulaires dans ces réactions sont dues à la réponse inflammatoire induite par les cellules CD4 + et à l'action cytotoxique des cellules CD 8+.
Des maladies telles que le psoriasis, la sclérose en plaques et les maladies inflammatoires de l'intestin sont causées par des réactions d'hypersensibilité de type IV.
Qu'est-ce que l'auto-immunité?
L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. Comme dans une réponse immunitaire normale, la présentation de l'antigène provoque une prolifération rapide des cellules T et B qui sont responsables de l'activation des mécanismes effecteurs. Alors que les réponses immunitaires normales tentent d'éliminer les antigènes exogènes du corps, les réponses auto-immunes visent à éliminer une variété spécifique d'antigènes endogènes de nos systèmes biologiques.
Peu de maladies auto-immunes courantes et les auto-antigènes qui les provoquent sont énumérés ci-dessous.
- Polyarthrite rhumatoïde - protéines synoviales
- SLE - acide nucléique
- Anémie hémolytique auto-immune - Protéine rhésus
- Myasthénie grave - choline estérase
Il existe deux grandes catégories de maladies auto-immunes
Maladies auto-immunes spécifiques à un organe
Diabète sucré de type I, maladie de Graves, sclérose en plaques, syndrome du bon pâturage
Maladies auto-immunes spécifiques au système
LED, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde
Figure 02: Arthrite rhumatoïde
Comme mentionné précédemment, une réponse auto-immune est montée contre les auto-antigènes. Mais il est impossible d'éliminer complètement ces molécules intrinsèques aux propriétés antigéniques de notre corps. Par conséquent, les maladies auto-immunes provoquent des lésions tissulaires chroniques en raison des tentatives répétées de se débarrasser des auto-antigènes.
Pourquoi seulement certains sont-ils affectés?
Au cours du développement des cellules T, elles sont rendues tolérantes aux auto-antigènes. Cependant, chez certaines personnes, cette tolérance est soit perdue, soit perturbée en raison de facteurs génétiques et environnementaux. Cela donne lieu à l'auto-immunité.
Habituellement, il existe plusieurs mécanismes de défense qui favorisent l'apoptose des cellules T auto-réactives. Malgré ces contre-mesures, certaines cellules autoréactives peuvent rester dans notre corps. Chez un individu génétiquement sensible, ces cellules sont activées, ce qui entraîne une maladie auto-immune dans les conditions environnementales appropriées.
Quelle est la similitude entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité?
L'auto-immunité et l'hypersensibilité sont toutes deux des réponses immunitaires défectueuses
Quelle est la différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité?
Diff article au milieu avant la table
Hypersensibilité vs auto-immunité |
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| Une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique est définie comme une réaction d'hypersensibilité. | L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. |
| Les antigènes | |
| Ceci est déclenché par des antigènes endogènes et exogènes. | Ceci n'est déclenché que par des antigènes endogènes. |
| Cela peut avoir des manifestations aiguës et chroniques. | Cela n'a que des manifestations chroniques. |
Résumé - Hypersensibilité vs auto-immunité
L'auto-immunité est une réponse immunitaire adaptative montée contre les auto-antigènes. L'hypersensibilité est une réponse immunitaire exagérée et inappropriée à un stimulus antigénique. La principale différence entre l'hypersensibilité et l'auto-immunité est que l'hypersensibilité peut être provoquée par des antigènes à la fois exogènes et endogènes, tandis que l'auto-immunité n'est déclenchée que par les antigènes endogènes.
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