Gigantisme vs acromégalie
Le gigantisme et l'acromégalie sont deux troubles avec le même mécanisme de la maladie et des présentations quelque peu similaires. Même s'ils ont le même mécanisme de la maladie, les deux ont des résultats entièrement différents simplement en raison de l'âge d'apparition. Le gigantisme est le résultat si le mécanisme de la maladie commence dans l'enfance. L'acromégalie est le résultat si le mécanisme de la maladie commence après la puberté. Cet article abordera le mécanisme de la maladie et les caractéristiques cliniques, les symptômes, les causes, l'investigation et le diagnostic, le pronostic de l'acromégalie et du gigantisme, ainsi que la différence entre les deux troubles.
Avant la puberté, presque tous les os du corps croissent en longueur, en largeur, en poids et en force. Après la puberté, après la poussée de croissance, la croissance ralentit et s'arrête vers 24-26 ans. Les régions de croissance des os longs sont appelées épiphyse. À la puberté, sous l'effet des hormones sexuelles, les épiphyses fusionnent. Seuls quelques os du corps poussent après cela. L'explication moléculaire du phénomène dit que la croissance est due à une sécrétion excessive ou à un effet d'insuline comme facteur de croissance. La croissance humaine est sous le contrôle des hormones hypophysaires. L'hypothalamus sécrète une hormone appelée hormone de libération de l'hormone de croissance. Il agit sur l'hypophyse antérieure et déclenche la sécrétion de l'hormone de croissance. L'hormone de croissance agit sur l'épiphyse osseuse et déclenche la croissance osseuse. Le facteur de croissance analogue à l'insuline est une molécule formée dans le corps qui agit sur les épiphyses osseuses, déclenchant une division cellulaire rapide et une croissance osseuse. Selon ces relations moléculaires, trois mécanismes principaux ont été identifiés. L'hypothalamus sécrétant des quantités excessives d'hormone de libération de l'hormone de croissance, l'hypophyse antérieure sécrétant des quantités excessives d'hormone de croissance et une production excessive d'insuline comme la protéine de liaison au facteur de croissance qui prolonge l'action de l'IGF sont les trois mécanismes de la maladie largement acceptés. La plupart du temps, une croissance excessive est due à une hyper-sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance. Cependant, dans certains cas, comme le syndrome de McCune Albright, la neurofibromatose, la sclérose tubéreuse et la néoplasie endocrinienne multiple de type 1, peuvent également provoquer une croissance excessive. Selon ces relations moléculaires, trois mécanismes principaux ont été identifiés. L'hypothalamus sécrétant des quantités excessives d'hormone de libération de l'hormone de croissance, l'hypophyse antérieure sécrétant des quantités excessives d'hormone de croissance et une production excessive d'insuline comme la protéine de liaison au facteur de croissance qui prolonge l'action de l'IGF sont les trois mécanismes de la maladie largement acceptés. La plupart du temps, une croissance excessive est due à une hyper-sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance. Cependant, dans certains cas, comme le syndrome de McCune Albright, la neurofibromatose, la sclérose tubéreuse et la néoplasie endocrinienne multiple de type 1, peuvent également provoquer une croissance excessive. Selon ces relations moléculaires, trois mécanismes principaux ont été identifiés. L'hypothalamus sécrétant des quantités excessives d'hormone de libération de l'hormone de croissance, l'hypophyse antérieure sécrétant des quantités excessives d'hormone de croissance et la production excessive d'insuline comme la protéine de liaison au facteur de croissance qui prolonge l'action de l'IGF sont les trois mécanismes de maladie largement acceptés. La plupart du temps, une croissance excessive est due à une hyper-sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance. Cependant, dans certains cas, comme le syndrome de McCune Albright, la neurofibromatose, la sclérose tubéreuse et la néoplasie endocrinienne multiple de type 1, peuvent également provoquer une croissance excessive.et la production excessive de protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline qui prolonge l'action de l'IGF sont les trois mécanismes pathologiques largement acceptés. La plupart du temps, une croissance excessive est due à une hyper-sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance. Cependant, dans certains cas, comme le syndrome de McCune Albright, la neurofibromatose, la sclérose tubéreuse et la néoplasie endocrinienne multiple de type 1, peuvent également provoquer une croissance excessive.et la production excessive de protéine de liaison au facteur de croissance analogue à l'insuline qui prolonge l'action de l'IGF sont les trois mécanismes pathologiques largement acceptés. La plupart du temps, une croissance excessive est due à une hyper-sécrétion hypophysaire de l'hormone de croissance. Cependant, dans certains cas, comme le syndrome de McCune Albright, la neurofibromatose, la sclérose tubéreuse et la néoplasie endocrinienne multiple de type 1, peuvent également provoquer une croissance excessive.
Le gigantisme et l'acromégalie ont des présentations quelque peu similaires. Les deux conditions peuvent présenter des maux de tête dus aux hormones hypophysaires sécrétant des tumeurs. Les troubles visuels sont fréquents en raison de la pression d'une tumeur hypophysaire sur le chiasme optique. Les deux conditions peuvent provoquer une transpiration excessive, une obésité légère à modérée et de l'arthrose. Les deux conditions nécessitent des niveaux d'hormone de croissance, un cerveau CT, un taux de prolactine sérique, des tests de glycémie à jeun. Somatostatine dans l'hormone anti-croissance et est très efficace contre l'excès d'hormone de croissance. Les agonistes dopaminergiques et la chirurgie sont d'autres options.
Le gigantisme est le résultat si le mécanisme de la maladie commence dans l'enfance. Le gigantisme est extrêmement rare; à ce jour, seuls 100 cas ont été signalés. Le gigantisme peut commencer à tout âge avant la fusion épiphysaire à la puberté. Il se caractérise par des maux de tête, des troubles visuels, de l'obésité, des douleurs articulaires et une transpiration excessive. Les taux de mortalité du gigantisme pendant l'enfance ne sont pas connus en raison du petit nombre de cas.
L'acromégalie est le résultat si le mécanisme de la maladie commence après la puberté. L'acromégalie est plus courante que le gigantisme. Acromégalie commence environ 3 e décennie. L'acromégalie présente également des symptômes similaires au gigantisme, mais ils n'apparaissent que plus tard dans la vie. L'acromégalie a un taux de mortalité deux à trois fois supérieur à celui de la population générale.
Quelle est la différence entre l'acromégalie et le gigantisme?
• L'acromégalie est plus courante que le gigantisme. Le gigantisme est extrêmement rare. Jusqu'à présent, seuls 100 cas ont été signalés.
• Les taux de mortalité du gigantisme pendant l'enfance ne sont pas connus en raison du petit nombre de cas. L'acromégalie a un taux de mortalité deux à trois fois supérieur à celui de la population générale.
• Le gigantisme peut commencer à tout âge avant la fusion épiphysaire à la puberté. L'acromégalie commence vers la 3e décennie.
• Le gigantisme se caractérise par une taille excessive tandis que l'acromégalie se caractérise par une croissance excessive de la mâchoire inférieure, de la langue et des extrémités des doigts.
